急性中毒诊断与治疗中国专家共识上

急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能的障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。

1急性中毒流行病学

在美国,损伤相关疾病发病率和病死率中，中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统(NationalPoisonDataSystem，NPDS)年年度报告[3]：年有毒物质暴露报告数超过万人次；其毒物暴露主要集中在20岁以下低年龄段，占61.28%；毒物暴露途径，以消化道摄入为主，占83.7%；意外接触是主要接触原因，占79.4%；毒物暴露地点93.48%集中于家庭；毒物类型以药物和日常生活用品为主，前五类毒物分别为镇痛药(11.3%)，化妆品/个人护理产品(7.7%)，家庭清洁物质(7.7%)，镇静剂/安眠药/抗精神病药(5.9%)，以及抗抑郁药(4.4%)。5岁及以下儿童最常暴露五种毒(药)物依次是化妆品/个人护理产品(14.0%)，镇痛药(9.3%)，家庭清洁物质(11.0%)，异物/玩具/杂项(6.7%)以及外用制剂(5.8%)。

我国卫生部年发布的第三次全国死因调查结果显示，城市和农村损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,占总病死率的10.7%。我国目前缺乏大样本多中心的急性中毒流行病学的数据;有研究对年到年我国发表的急性中毒流行病学的文献进行检索，在检索到的篇文献中符合预定要求的有24篇，研究表明，急性中毒男女比例为1∶1.31，女性中毒例数明显高于男性。急性中毒患者，年龄集中在20～29岁和30～39岁，尤其是20～29岁，占40.28%;从急性中毒原因来看，有意接触毒物者高于意外接触者，自杀是急性中毒的重要原因[4]。急性中毒途径以消化道为主，地点以家庭为主；静脉注射途径多在娱乐场所出现。急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、鼠药6大类;乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位，乙醇中毒集中在青壮年群体，男性明显多于女性;药物中毒以治疗性用药为主，最常见的是苯二氮卓类镇静催眠药[5-6];急性中毒病死率为1.09%~7.34%，其中农药中毒占急性中毒死亡的40.44%[7]；急性农药中毒病死率为7.12%~9.30%[8-9]，农药中毒种类主要是有机磷农药和百草枯[9-10]，百草枯中毒病死率为50%~70%[11-12]。

食物中毒在急性中毒中仍占有重要位置。一氧化碳中毒与北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃气、热水器或以液化石油为燃料的火锅有密切关系。

2中毒病情分级与评估

年欧洲中毒中心和临床毒理学家协会(EuropeanAssociationofPoisonsCentresandClinicalToxicologists，EAPCCT)联合国际化学安全计划和欧盟委员会(theInternationalProgrammeonChemicalSafetyandtheEuropeanCommission)推荐了中毒严重度评分[13-14](poisoningseverityscore,PSS)(表1)。

表1中毒严重度评分

器官与系统

无症状

轻度

中度

重度

死亡

评分

0

1

2

3

4

轻度，一过性，自限性症状或体征

明显、持续性症状或体征;器官功能障碍

严重威胁生命的症状或体征;器官功能严重障碍

消化系统

?呕吐、腹泻、腹痛?激惹、口腔小溃疡、一度烧伤?内镜下可见红斑或水肿

?明显或持续性的呕吐、腹泻、梗阻、腹痛?重要部位的一度烧伤或局限部位的二度或三度烧伤?吞咽困难,呃逆?内镜下可见黏膜溃疡

?大出血、穿孔?大范围的二度或三度烧伤?严重的吞咽困难,呃逆?内镜下可见透壁性溃疡，伴周围黏膜病变

呼吸系统

?咳嗽，轻度支气管痉挛?胸部X线片轻度或无异常

?持续性咳嗽，支气管痉挛，?胸部X线片出现异常伴有中度症状

?明显呼吸功能障碍,低氧需要持续供氧(如严重支气管痉挛、呼吸道阻塞、声门水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺炎、气胸)?胸部X线片出现异常伴有严重度症状

神经系统

?头昏,头痛,眩晕，耳鸣?烦乱不安?轻度锥体束外系症状?轻度胆碱能或抗胆碱能症状?感觉异常?轻度的视觉和听力障碍

?嗜睡,对疼痛反应正常?兴奋，幻觉，谵妄?中度锥体束外系症状?中度胆碱能或抗胆碱能症状?局部麻痹但不影响重要功能?明显视觉和听力障碍

?意识丧失?呼吸抑制或功能障碍?极度兴奋?癫痫持续状态?瘫痪?失明、耳聋

心血管系统

?偶发早搏?轻度或一过性血压过高或过低?窦性心动过缓心率：成人50~60次/min；儿童70~90次/min；婴儿90~次/min；?窦性心动过速心率：成人~次/min；

?窦性心动过缓心率：成人40~50次/min；儿童60~80次/min；婴儿80~90次/min；?窦性心动过速心率：成人~次/min；?持续性早搏，房颤房扑，Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞，QRS和QT间期延长，心肌缺血，明显高或低血压

?窦性心动过缓心率：成人40次/min儿童60次/min婴儿80次/min?心动过速心率：成人次/min?致命性室性心率失常，Ⅲ度房室传导阻滞，心肌梗死，急性心功不全,休克，高血压危象

代谢系统

?轻度酸碱平衡紊乱碳酸氢根15~20或30~40mmol/L，pH7.25~7.32或7.5~7.59?轻度水电解质紊乱钾3.0~3.4或5.2~5.9mmol/L?轻度低血糖成人50~70mg/dL或2.8~3.9mmol/L?一过性高热

?酸碱平衡紊乱明显碳酸氢根10~14或40mmol/L，pH7.15~7.2或7.6~7.69?水电解质紊乱明显钾2.5~2.9或6.0~6.9mmol/L?低血糖明显成人30~50mg/dL或1.7~2.8mmol/L?持续性高热

?严重酸碱平衡紊乱碳酸氢根10mmol/L，pH7.15或7.7?严重水电解质紊乱钾2.5或7mmol/L?严重低血糖成人30mg/dL或1.7mmol/L?致命性高热或低热

肝脏

?轻度血清酶升高AST、ALT2~5倍正常值

?中度血清酶升高(AST、ALT5~50倍正常值)，无其他生化异常(如血氨，凝血异常)或严重肝功能障碍的临床证据

?重度血清酶升高(AST、ALT50倍正常值),其他生化异常(如血氨，凝血异常)或肝衰竭的临床证据

肾脏

?轻度蛋白尿/血尿

?大量的蛋白尿/血尿?肾功能障碍少尿多尿血清肌酐~μmol/L

?肾衰竭无尿血清肌酐μmol/L

血液系统

?轻度溶血?轻度高铁血红蛋白血症(10%~30%)

?溶血?明显高铁血红蛋白血症(30%~50%)?凝血异常,但无活动性出血?中度贫血，白细胞减少,血小板减少症

?重度溶血?重度高铁血红蛋白血症(50%)?凝血异常并伴活动性出血?重度贫血，白细胞减少，血小板减少症

肌肉系统

?肌肉疼，压痛?肌酸磷酸激酶~0U/L

?僵硬，痉挛肌束震颤?横纹肌溶解肌酸磷酸激酶0~00U/L

?严重肌疼、僵硬、痉挛、肌束震颤?横纹肌溶解症?肌酸磷酸激酶00U/L?骨筋膜间室综合征

局部皮肤

?不适，一度烧伤(发红)或小于体表面积10%的二度烧伤

?占体表面积10%~50%的二度烧伤(儿童10%~30%)或三度烧伤小于体表面积2%

?占体表面积50%的二度烧伤(儿童30%)或三度烧伤大于体表面积2%

眼部

?不适，发红，流泪，轻度眼睑水肿

?剧烈不适、角膜擦伤?轻度角膜溃疡

?角膜溃疡或穿孔，永久性的损伤

叮咬处局部反应

?局部瘙痒，肿胀?轻微疼痛

?明显的水肿，局部坏死，疼痛明显

?明显的水肿，接连部位水肿，广泛的坏死?重要部位的水肿阻碍气道?剧烈疼痛

中毒严重程度评分标准分五级。无症状(0分)：没有中毒的症状体征；轻度(1分)：一过性、自限性症状或体征；中度(2分)：明显、持续性症状或体征;出现器官功能障碍；重度(3分)：严重的威胁生命的症状或体征;出现器官功能严重障碍；死亡(4分)：死亡。

在目前已知的所有急性中毒种类中，除非已有明确的针对该种中毒的严重程度分级标准，其余急性中毒均推荐参考PSS,实行急性中毒病情分级并动态评估。

3急性中毒机制

毒物进入人体后，产生毒性作用，导致机体功能障碍或(和)器质性损害，引起疾病甚至死亡。中毒的严重程度与毒(药)物剂量或浓度有关，多呈剂量-效应关系。不同毒物的中毒机制不同，有些毒物通过多种机制产生毒性作用。

3.1干扰酶的活性

人体的新陈代谢主要依靠酶参与催化。大部分毒物是通过对酶系统的干扰而引起中毒。

3.1.1与酶活性中心的原子或功能基团(如巯基、羟基、羧基、氨基等)结合

如汞、砷等与酶的巯基结合，抑制含巯基酶的活性。

3.1.2破坏蛋白质部分的金属离子或活性中心

如氰化物中毒时，氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁与氰离子结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，不能还原为二价铁，从而阻断了氧化磷酸化过程中的电子传递，生物氧化作用不能正常进行，人体细胞不能利用氧，造成中毒。

3.1.3竞争抑制作用

毒物结构与酶的底物结构相似，与酶的底物竞争而产生抑制作用。如有机磷、氨基甲酸酯类可直接与胆碱酯酶相结合抑制此酶活性。

3.1.4作用于酶的激活剂

如磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg2+作激活剂，而F-能与Mg2+形成复合物，故在氟中毒时，磷酸葡萄糖变位酶受阻。

3.1.5与辅酶作用

如铅中毒时发现体内烟酸的消耗量增加，在严重中毒时，血液内烟酸含量几乎为零，结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ减少，从而抑制了吡啶核苷酸或烟酰胺核苷酸连接的脱氢酶的作用。

3.1.6与酶的底物作用

如氟乙酰胺进入人体内产生氟乙酸，与草酰乙酸结合成氟柠檬酸(乌头酸酶的底物，乌头酸酶在三羧酸循环中催化柠檬酸转变为异柠檬酸)，抑制乌头酸酶的活性，使三羧酸循环中断，影响氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害。

3.2破坏细胞膜的功能

3.2.1对膜脂质的过氧化作用

四氯化碳中毒在体内产生自由基，使膜上多烯脂肪过氧化，导致脂质膜的完整性受损，溶酶体破裂，线粒体、内质网变性，细胞死亡。

3.2.2对膜蛋白的作用

锌、汞等都可与线粒体膜的蛋白反应，从而影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程。

3.2.3使膜结构及通透性改变

河豚毒素可选择性阻断膜对钠离子的通透性，从而阻断神经传导，使神经麻痹。

3.3阻碍氧的交换、输送和利用

3.3.1氧的交换障碍

刺激性气体引起肺水肿，使肺泡气体交换受阻。

3.3.2氧的运输障碍

一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧功能。

3.3.3氧的利用障碍

氰化物中毒时氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合，从而使该酶丧失催化氧化还原反应的能力，使细胞利用氧障碍。

3.4影响新陈代谢功能

3.4.1作用于核酸

烷化剂、氮芥等使脱氧核糖核酸发生烷化，形成交叉联结，影响脱氧核糖核酸功能。

3.4.2影响蛋白质合成

敌鼠钠中毒在体内竞争性抑制维生素K的活性，从而抑制凝血酶原的合成。

3.4.3作用于能量代谢过程

二硝基苯酚类是呼吸链与氧化磷酸化的解耦联剂，在有二硝基苯酚存在的情况下，呼吸链中产生的能量不能形成ATP，但以热能的形式释放，影响能量代谢。

3.5改变递质释放或激素的分泌

如肉毒杆菌毒素，使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而致肌肉麻痹。

3.6损害免疫功能

3.6.1使免疫功能下降

如抗肿瘤药物。

3.6.2引起异常免疫反应

如异氰酸脂类、苯酐类、多胺固化剂等可引起职业性哮喘。

3.6.3损害免疫器官

如氟中毒等可引起脾和胸腺的损害。

3.7光敏作用

3.7.1光变态反应

某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，具有毒性作用，如灰黄霉素。

3.7.2光毒性反应

某些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，从而对机体产生毒害作用，如沥青。

3.8对组织的直接毒性作用

如强酸强碱中毒，其毒性作用主要是引起蛋白质变性，造成组织坏死，引起局部充血、水肿、坏死和溃疡。

3.9其他机制

包括非特异性机制和原因不明等。

4急性中毒诊断

4.1急性中毒诊断

急性中毒的诊断主要根据毒物接触史、临床表现、实验室及辅助检查结果;目前临床上尚无法做到利用实验室毒物分析来快速明确诊断所有的毒物，因此急性中毒诊断时应考虑以下原则。

4.1.1毒物暴露

患者毒物接触史明确或有毒物进入机体的明确证据而无临床中毒的相关表现，患者可能处于急性中毒的潜伏期或接触剂量不足以引起中毒。

4.1.2临床诊断

毒物接触史明确伴有相应毒物中毒的临床表现，并排除有相似临床表现的其他疾病，即可做出急性中毒的临床诊断；有相关中毒的临床表现，且高度怀疑的毒物有特异性拮抗药物，使用后中毒症状明显缓解，并能解释其疾病演变规律者也可作出临床诊断。

4.1.3临床确诊

在临床诊断的基础上有确凿的毒检证据，即可靠的毒检方法在人体胃肠道或血液或尿液或其他体液或相关组织中检测到相关毒物或特异性的代谢成分，即便缺乏毒物接触史，仍然可以确诊。

4.1.4疑似诊断

具有某种毒物急性中毒的相关特征性临床表现，缺乏毒物接触史与毒检证据，其他疾病难以解释的临床表现，可作为疑似诊断。

4.1.5急性毒物接触反应

患者有明确毒物接触的环境或明确的毒物接触史，伴有相应的临床表现，常以心理精神症状为主，尤其群体性接触有毒气体者，在脱离环境后症状很快消失，实验室检测无器官功能损害证据时，应考虑急性毒物接触反应。

4.1.6急性中毒诊断的其他问题

(1)隐匿式中毒：是指患者完全不知情的情况下发生的中毒。

(2)不明毒物中毒：毒物接触史明确，但不能确定毒物；临床表现与某种物质明显相关；已知的疾病不能解释相关临床表现;以上条件均具备即可诊断不明毒物中毒或未知毒物中毒。

(3)急性中毒具有不可预测性和突发性，除少数有临床特征外，多数临床表现不具备特异性，缺乏特异性的临床诊断指标。以下情况要考虑急性中毒:

a.不明原因突然出现恶心、呕吐、头昏，随后出现惊厥、抽搐、呼吸困难、发绀、昏迷、休克甚至呼吸、心搏骤停等一项或多项表现者；

b.不明原因的多部位出血；

c.难以解释的精神、意识改变，尤其精神、心理疾病患者，突然出现意识障碍；

d.在相同地域内的同一时段内突现类似临床表现的多例患者；

e.不明原因的代谢性酸中毒；

f.发病突然，出现急性器官功能不全,用常见疾病难以解释；

g.原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹；

h.原因不明的皮肤黏膜、呼出气体及其他排泄物出现特殊改变(颜色、气味)。

4.2急性中毒诊断注意事项

毒物检测分析是急性中毒的客观诊断方法，也可以帮助评估病情和判断预后。当诊断急性中毒或疑为急性中毒时，应常规留取残余物或可能含毒的标本，如剩余食物、呕吐物、胃内容物及洗胃液、血、尿、粪等。在合适的条件下保存，在需要时送往具备条件的实验室进行检测。

急性中毒的诊断还应包括中毒途径、毒物通用名和中毒程度及并发症。同时，需注意急性中毒迟发性功能障碍，如百草枯中毒迟发性的肝、肾功能障碍，一些毒蕈中毒的迟发性肝、肾功能障碍等。

4.3急性中毒综合征与特殊中毒特征

4.3.1急性中毒综合征临床表现

(1)胆碱样综合征。包括毒蕈碱样综合征和烟碱样综合征。毒蕈碱样综合征表现为心动过缓、流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌液过多、呕吐、腹泻、多尿，严重时可导致肺水肿。主要见于有机磷酸盐、毛果芸香碱和某些毒蘑菇中毒等。烟碱样综合征表现为心动过速、血压升高、肌束颤动、肌无力等。主要见于烟碱样杀虫剂中毒、烟碱中毒、黑寡妇蜘蛛中毒等。

(2)抗胆碱综合征。主要表现为：心动过速、体温升高、瞳孔散大、吞咽困难、皮肤干热、口渴、尿潴留、肠鸣音减弱甚至肠梗阻，严重时甚至出现谵妄、幻觉、呼吸衰竭等。主要见于颠茄、阿托品、曼陀罗、某些毒蘑菇、抗组胺类药物、三环类抗抑郁药等中毒。

(3)交感神经样中毒综合征。主要表现为：中枢神经系统兴奋，抽搐、血压升高、心动过速、体温升高、多汗、瞳孔散大；考虑与体内儿茶酚胺升高有关，主要见于氨茶碱、咖啡因、苯环己哌啶、安非他命、可卡因、苯丙醇胺、麦角酰二乙胺等中毒。

(4)麻醉样综合征。主要表现为：中枢神经系统抑制，呼吸抑制、血压下降，瞳孔缩小、心动过缓、肠蠕动减弱，体温降低，严重时昏迷。主要见于可待因、海洛因、复方苯乙哌啶(止泻宁)、丙氧酚中毒等。

(5)阿片综合征。主要表现同麻醉样综合征。主要见于阿片类，严重乙醇及镇静催眠药等中毒。

(6)戒断综合征。主要表现为：心动过速、血压升高、瞳孔扩大、多汗、中枢神经系统兴奋、定向障碍、抽搐、反射亢进、竖毛、哈欠、幻觉。主要见于停用以下药物：乙醇、镇静催眠药、阿片类、肌松剂(氯苯胺丁酸)、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)以及三环类抗抑郁药物等。

4.3.2特殊中毒特征

常见的特殊中毒特征见表2。

表2特殊中毒特征

特殊中毒表现

常见毒物

阵挛性惊厥、癫痫发作

农药：毒鼠强、有机氯杀虫剂、有机氟农药、拟除虫菊酯、二甲四氯、烟碱

医用药物：异烟肼、中枢兴奋剂、氨茶碱、阿托品和乙胺嘧啶

植物毒物：马钱子、白果、马桑和莽草子

呕吐物或洗胃液颜色异常

紫红色

高锰酸钾

蓝绿色

铜盐、镍盐

粉红色

钴盐

黄色

硝酸盐、苦味酸

亮红色

红汞、硝酸

咖啡色

硝酸、硫酸及草酸

棕褐色

盐酸

暗处发光

黄磷

无色或白色

碱类

尿色异常

蓝色

亚甲蓝

棕褐-黑色

苯胺染料、萘、苯酚、亚硝酸盐

樱桃红-棕红色

安替匹林、锌可芬、可以引起血尿及溶血的毒物

橘黄色

氟乐灵

绿色

麝香草酚

黄色

引起黄疸的毒物、呋喃类

皮肤颜色异常

化学性发绀

高铁血红蛋白血症、胺碘酮

樱红色

一氧化碳

黄染

米帕林(阿地平)、损肝毒物及溶血毒物引起的黄疸(磷、四氯化碳、蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基衍生物、蚕豆病及氯丙嗪引起的黄疸)

红色

硼酸、双硫仑反应、万古霉素

紫癜

抗凝血灭鼠剂(敌鼠钠盐和溴敌隆)、氯吡格雷、糖皮质激素、肝素、华法林、水杨酸制剂

特殊气味

水果味

乙醇、盐酸碳氢化合物、氯仿、丙酮、酮酸中毒

乙烯基

乙氯维诺

枯草味

光气

苦杏仁味

氰化物、苦杏仁苷

大蒜味

砷、二甲基亚砜、铊、硒酸、有机磷

臭鸡蛋味

硫化氢、硫醇

冬青油味

甲基水杨酸盐

芳香味

苯类芳香烃、有机氯农药毒杀芬

鞋油味

硝基苯

樟脑丸

樟脑萘、二氯苯

皮肤黏膜出血

敌鼠钠盐杀鼠剂、肝素、水杨酸、华法林等

5实验室检查与毒物检测

5.1目前可以检测的常见中毒毒物的种类

5.1.1醇类

乙醇(俗称酒精)、乙二醇(玻璃水主要成分)、甲醇(工业酒精中含量高)。

5.1.2合成药物

镇静催眠药(包括巴比妥类、苯二氮卓类及三代安眠药唑吡坦、佐匹克隆等)、中枢神经兴奋药、麻醉药、抗精神病药物(如吩噻嗪类药物)、抗癫痫药、解热镇痛药、消炎镇痛药、降压药、降糖药、抗肿瘤药(如秋水仙碱等)、抗生素、其他(如西地那非等)。

5.1.3天然药物或毒物

有毒植物包括：乌头(含乌头碱类)、钩吻(含钩吻碱类)、颠茄草、曼陀罗(含莨菪碱类)、雷公藤(含雷公藤碱类)、苦杏仁(含氰苷类)、蓖麻籽(含蓖麻毒素)等。有毒动物包括：河豚(河豚毒素)、蛇毒、斑蝥(含斑蝥素)等。菌类或藻类毒素包括：肉毒杆菌(含肉毒毒素)、毒蘑菇(主要含鹅膏毒肽或毒伞肽)、有毒藻类(主要含神经性贝类毒素、麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、雪卡毒素CTX等)。

5.1.4毒品或滥用药物

(1)中枢神经抑制剂：阿片生物碱(海洛因、吗啡等)、哌替啶、美沙酮。

(2)中枢神经兴奋剂：安非他明类(冰毒、摇头丸等)、苯丙胺类兴奋剂、可卡因。

(3)致幻剂：大麻、氯胺酮。

5.1.5杀虫剂及除草剂

(1)杀虫剂：有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂、杀虫双(杀虫单)、杀虫脒。

(2)除草剂：百草枯、五氯酚钠、乙草胺、2,4-D丁酯等。

5.1.6杀鼠剂

有机合成杀鼠剂、香豆素类杀鼠剂、茚满二酮类杀鼠剂、有机氟杀鼠剂、毒鼠强。无机磷化物杀鼠剂。

5.1.7气体毒物和挥发性毒物

气体毒物包括：一氧化碳、硫化氢、氰化物毒气、苯系物(苯、甲苯、二甲苯等)、含氯类化合物(三氯丙烷、二氯乙烯等)、苯胺类(硝基苯胺)、一氧化碳、氯气、磷化氢、沼气等。挥发性毒物包括：小分子醇类(甲醇、乙醇)、醛类(甲醛、水合氯醛)、醚类(乙醚)、卤代烃(四氯化碳、氯仿)和苯(苯胺、硝基苯、苯酚)的衍生物等。氰化物因能形成挥发性较大的氢氰酸而归入此类。

5.1.8金属毒物

如铅、汞、砷、铬、镉、铊等。

5.2临床急性中毒毒物检测方法

5.2.1常用毒物实验室检测取样标本

人体的体液,如胃内容物、血液、尿液等；人体组织，如头发、皮肤等；患者所接触的可疑中毒物质，如水源、食物、药物等。

5.2.2便携式毒物检测

(1)检气管可以快速检测有毒性气体，辨别有毒气体种类。

(2)便携式气体测定仪如德国研制的便携式有毒气体检测仪(GDA-FR)，用于现场有毒有害气体检测。

(3)毒物测定箱主要采用化学法进行常见毒物的测定。

(4)快速综合毒性检测仪主要用于快速检测污染饮用水中的化学毒物和病原体。

(5)便携式酒精测试仪检测酒精中毒。

(6)便携式醇类速测箱检测甲醇、乙醇中毒。

(7)常见食物中毒快速检测箱可检测有机磷农药、有毒性气体、亚硝酸盐、毒鼠强、敌鼠钠、安妥定、氰化物以及部分有毒动植物毒物等。

5.2.3实验室毒物检测方法

(1)色谱气相色谱、高效液相色谱和薄层色谱法。

(2)质谱电感耦合等离子体质谱、气相色谱-质谱联用、液相色谱-质谱联用法。

(3)光谱原子吸收光谱、原子荧光光谱、红外吸收光谱、紫外吸收光谱、核磁共振波谱及X射线光谱法。

(4)其他快速广谱药物筛选系统(REMEDiHS分析法)、化学法、胶体金法等。