免疫学押题

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细胞因子的生物学作用主要体现在以下四个方面：1、溶菌,溶解病毒和细胞的细胞毒作用2、调理作用3、免疫粘附4、炎症介质作用细胞免疫（cellularimmunity）T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞免疫示意图细胞(CytotoxicTcells，Tc)、辅助性T细胞(helperTcells,TH)、抑制性T细胞(suppressorTCells,Ts)。Tc细胞作用是消灭外来病原。病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。TH细胞—CD4receptor又称辅助性T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用。TH的受体能识别与MHC-II结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-II类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-II类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素-1，刺激TH，促使其分泌白介素-2，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。Ts细胞—CD8receptor抑制性T细胞，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束“战斗”。试述HLAI类和HLAII类分子的结构、分布和功能特点HLAI类分子由重链(α链)和轻链(β2m)组成,α链为跨膜结构，其胞外段有α1、α2、α3结构域，HLAI类分子可分为四个区：(1)肽结合区:为与抗原多肽结合部位,属多态性区域，包括α1、α2结构域；(2)Ig样区:与CTL表面CD8分子结合的部位,属非多态性区域，即α3结构域；(3)跨膜区：固定MHC-I类分子于膜上；(4)胞浆区：参与胞内信号传递；(5)b２m：维持MHC-I类分子空间构型的稳定性。HLAI类分子广泛分布于各种有核细胞及血小板表面。HLAII类分子由HLA基因编码的α链和β链组成,胞外段分为α1、α2、β1、β2结构域。(1)肽结合区:由α1、β1结构域组成，为与抗原多肽结合部位,属多态性区域；(2)Ig样区:由α2、β2结构域组成，与Th细胞表面CD4分子结合的部位,属非多态性区域；(3)跨膜区：固定MHC-II类分子于膜上；(4)胞浆区：参与胞内信号传递。HLAII类分子主要表达在专职APC（如DC、单核/巨噬细胞、B细胞）、激活T细胞表面和胸腺上皮细胞。功能:1、参与抗原加工和提呈2、参与对免疫应答的遗传控制　3、参与T细胞限制性识别4、参与T细胞在胸腺的发育HLI类分子广泛分布于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面：HLAII类分子主要表达于巨噬细胞，细胞等AP和活化的T细胞表面：I，II类分子也可以出现在体液中。HLAI类分子由a链和B2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子，a1和a2结构域构成抗原结合槽，a3结构域是T细胞表面C8分子识别的部位；HLA-II类分子由a链和B借非共价键连接组成的糖蛋白分子，a1和B2结构域构成抗原结合槽，B2结构域是T细胞表面CD4分子识别的部位　*破伤风抗毒素（tetanusantitoxin,TAT）是一种含能中和破伤风毒素的特异性抗体的血清。由于该血清含特异性抗体，具有中和破伤风毒素的作用，可用于破伤风梭菌感染的预防和治疗。破伤风是感染破伤风杆菌引起的传染病，该病潜伏期长短不定，通常为7～8天。在接受过抗毒素预防性接种的病人，可能延长至数周。个别的可短至1~2天。根据外伤感染史，较早出现的牙关紧闭，以及全身各部位骨骼肌发生痉挛所出现的颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风的诊断应无困难。如不及时治疗，死亡率在10～40％左右。 　　我们再看看破伤风杆菌，它大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤，经伤口感染引起疾病。破伤风杆菌于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。 　　那么如何正确对待外伤防止破伤风？ 　　1、破伤风梭菌多生长在泥土及铁锈中，所以在伤口较深沾染泥土或被铁锈类铁器扎伤时均应注射破伤风抗毒素。 　　2、如果只是蹭破表皮而已，伤口不深，只要做好适当的清创，不必注射破伤风抗毒素。或用些消毒药水如碘伏外擦一下就可以了。如果创面已干燥，没有渗出液，可不必再擦拭。 　　3、因破伤风抗毒素是一种免疫马血清，对人体是一种异性蛋白，具有抗原性(过敏反应)，因此在用药前先作过敏试验。试验结果为阴性可直接注射破伤风抗毒素，试验结果为阳性者，则应进行脱敏注射，即小剂量分4-5次注射破伤风抗毒素。在用过破伤风抗毒素超过一周者，如再使用，还须重作皮肤试验。 　　如何预防破伤风？ 　　预防破伤风有自动免疫和被动免疫两种方法自动免疫法是以破伤风杆菌经多代特殊培养所产生的类毒素（TT）为抗原，注射进入人体后，可产生相当高的抗体。TT无毒性，作用可靠，且不发生血清性过敏反应。具体方法是：前后共注射3次，每次0.5ml。第1次皮下注射吸附精制破伤风类毒素后，间隔4～8周，再进行第2次皮下注射，即可获得基础免疫力。如在半年至1年后进行第3次注射，就可获得较稳定的免疫力。这种免疫力可保持10年以上，随后（如5年）再追加注射1次（0.5ml），便能保持稳定的免疫力。目前用于主动免疫的破伤风疫苗是由破伤风类毒素配制的，包括白喉、百日咳、破伤风三合一疫苗（DPT），白喉、破伤风混合疫苗（DT），破伤风、减量白喉混合疫苗（Td），单一破伤风类毒素（TT）。被动免疫法有破伤风抗毒素（TAT）和人破伤风免疫球蛋白（TIG）两种。 　　医院门、急诊对开放性创伤的处理，注射TAT已成为一项常规。但是，马血清蛋白对人体有很强的过敏原性，临床报告皮试阳性率高达54.2％。无论是TAT皮试阴性直接注射或皮试阳性脱敏注射均有过敏反应，甚至因过敏性休克导致死亡的例子也屡见不鲜。有学者认为，注射TAT的危险发生率甚至比感染破伤风的危险性还要高很多。 　　结合我国情况，掌握以下一些原则： 　　1、防止一切大小的创伤。由于破伤风杆菌(厌氧性芽胞杆菌)广存于人畜粪便、尘土和环境中，它不能侵入正常皮肤和粘膜，只能在机体有创伤时侵入机体。伤口愈深其越易感染而发病。 　　2、最可靠的预防破伤风发病是注射破伤风类毒素。小儿用百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射，可保证5~10年不得此病。新生儿及一岁左右儿童，考虑还未接受计划免疫或已接受免疫但可能仍未建立免疫力，在意外受伤时，视伤口大小深浅和污染情况，仍要注射破伤风抗毒素，剂量同成人。 　　3、伤口小、表浅、清洁，清创后无需缝合的，可以不注射抗毒素。成年人、青少年，受到外伤、创口较深或污染较重的，除了严格外科清创缝合外，须注射破伤风抗毒素。有条件的同时可以进行类毒素（TT）注射。3到10岁儿童，明确计划免疫，较小伤口，清创后无需注射，如伤口较深或污染严重，仍要注射。 　　4、受伤后尽快注射破伤风抗毒素，一般最迟不超过24小时。但受伤时间较长，没有及时注射TAT的、污染较重的、伤口又深在的，除了必须严格外科清创外，伤口必须敞开、不予缝合，仍须在伤口四周注射抗毒素（TAT)和类毒素(TT)。*基因治疗肿瘤是一种新兴的治疗方法，肿瘤的基因治疗是目前的研究热点之一。由于其发病机制的复杂性，研究者们采用多种不同的策略进行基因治疗。常见的策略有基于免疫学原理的导入细胞因子基因（如TNF等），从而产生抗肿瘤效应；导入共刺激分子B7基因，以增强体内T细胞介导的抗瘤功能；针对不同的抑癌基因（如P53等）的失活或缺失，导入相关的抑癌基因，治疗已发生的转移。树突状细胞（Dendriticcells,DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigenpresentingcells,APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。来源人树突状细胞起源于造血干细胞(hemopoieticstemcell)。DC的来源有两条途径：①髓样干细胞在GM-CSF的刺激下分化为DC，称为髓样DC(myeloiddendriticcells，MDC)，也称DCl，与单核细胞和粒细胞有共同的前体细胞；包括朗格汉斯细胞（Langerhanscells，LCs），间皮（或真皮）DCs以及单核细胞衍生的DCs等。②来源于淋巴样干细胞，称为淋巴样DC(Lymophoiddendriticcells，LDC)或浆细胞样DC(plasmacytoiddendriticcells，piX；)，即DC2，与T细胞和NK细胞有共同的前体细胞。树突状细胞(DC)尽管数量不足外周血单核细胞的1%，但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ)、共刺激因子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD40L等)和粘附因子(ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等)，是功能强大的专职抗原递呈细胞(APC)。DC自身具有免疫刺激能力，是惟一能激活未致敏的初始型T细胞的APC。作用免疫效应机制 　　树突细胞在外周组织像“哨兵”一样，处于非成熟状态，但具有极强的抗原内吞和加工处理能力。在它摄取抗原或受到某些因素刺激后，可以分化成熟，同时发生迁移，由外周组织通过淋巴管和血液循环进入次级淋巴器官，然后激发T细胞应答。DC细胞肿瘤免疫治疗 　　树突细胞是已知体内功能最强、惟一能活化静息T细胞的专职抗原提呈细胞，是启动、调控和维持免疫应答的中心环节。通过大量体外活化培养负载肿瘤抗原的树突细胞，当细胞数量达到一定数量后回输给病人，可诱导机体产生强烈的抗肿瘤免疫反应。 　　树突细胞是肿瘤细胞免疫治疗的重要成分。树突细胞疫苗在操作上具有很大的灵活性，包括DC细胞的来源、分离方法、抗原引入方法、延长存活时间、提高活性等各个方面都有许多不同的操作方法，每种方法都各有优势，因此可以通过不同的优化、组合衍化出多种治疗方法，从而适应于不同条件的患者。大量研究显示DC疫苗安全，易于操作，对于一系列类型的肿瘤均有免疫抑制作用，并在肿瘤的免疫治疗取得了令人鼓舞的初步结果。急性肾小球肾炎最常见的原因是，A族乙型溶血性链球菌感染引起的免疫性肾小球肾炎。通常认为本病是链球菌感染后所形成的循环免疫复合物和原位免疫复合物介导的免疫性疾病，这种复合物激活补体之后产生趋化物质和血小板衍生的炎症介质，引发了肾小球的局部免疫性炎症反应而出现发病。相关的研究指出，链球菌胞壁的M蛋白、胞浆中的内链球菌毒素以及与发红疹毒素相关的阳离子蛋白酶，协同胞浆受体蛋白酶，可形成相关的循环免疫复合物，或作为植入抗原形成原位复合物而引发肾小球肾炎反应，从而致病。细胞因子：免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体。目录常见免疫学检验华西医科大学著，人民卫生出版社年出版。通过大量的临床案例以及图片演示，介绍了临床常见的免疫学检验的原理、方法和临床意义。书名常见免疫学检验作者华西医科大学视听教育中心、华西医院研制[1]ISBN[1]定价￥.00出版社人民卫生出版社快速导航检验原理内容介绍免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物-医学科学，而常见免疫学检验包括临床血清学检验和免疫功能检验，《常见免疫学检验》一片通过临床案例以及图片演示的方法讲述常见免疫学检验的一些原理、方法以及临床表现，适合医学院师生使用。本VD为卫生部CAI课件，常见免疫学检验，通过大量的临床案例以及图片演示，介绍了临床常见的免疫学检验的原理、方法和临床意义，配以图谱和视频,内容翔实,制作精良,操作方便,交互功能丰富多彩。检验原理免疫学检验《常见免疫学检验》临床免疫学检验基本技术、临床免疫学检验质量控制、人体特定蛋白测定、细胞免疫功能测定、细胞因子测定、自身抗体测定、病原微生物感染的血清学检验、肿瘤标志物测定、激素测定、变态反应性疾病免疫学检验、移植免疫学检验HLA(humanleukocyteantigen，人类白细胞抗原)是人类的主要组织相容性复合体（MHC）的表达产物，干扰素属于免疫增强剂，主要用于治疗免疫缺陷病、慢性感染性疾病，也可以作为肿瘤的辅助治疗药物。干扰素主要分为干扰素α、干扰素β和干扰素γ，此类药物口服均不吸收，可以通过肌肉注射或者是皮下注射给药。此类药物具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节的作用，对感冒、乙型肝炎、带状疱疹以及腺病毒性角膜炎等感染有预防作用。也可以用于肿瘤性疾病的治疗，对于成人的骨肉瘤治疗效果较好，对于其他的肿瘤，比如肝癌、乳腺癌、肺癌等，有一定的辅助治疗效果。此类药物主要的不良反应为发热，还会引起嗜睡、头晕、头痛等中枢神经系统症状，停药之后症状逐渐消失。*两者区别：人工主动免疫是指对易感者有计划地进行疫苗、菌苗、类毒素的接种，使人体在1~4周内主动产生免疫力，维持数月至数年，主要用于预防传染病。人工被动免疫采用的是含特异性抗体的免疫血清，给人体注射后免疫立即出现，但持续时间仅2~3周，基本也就一次免疫，主要用于治疗某些外毒素引起的疾病，或与某些传染病患者接触后的应急措施。*一、I型超敏反应的防治原则：I型超敏反应的防治应考虑过敏原和机体免疫状态两个方面。一方面尽可能查出过敏原，使过敏者避免与之接触；另一方面根据I型超敏反应发生机制，有针对性地切断或干扰其中某些环节。二、I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。三、主变应原：1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。四、治疗原则：1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）[1]相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物①阿司匹林；②肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E；③生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；④改善效应器官反应性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；⑤免疫新疗法。五、预防措施：1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找出变应原。简述I型超敏反应的防治原则Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应或变态反应主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与1、补体活化的经典途径 　　2、补体活化的MBL途径 　　3、补体活化旁路途径经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌,直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体,感染早期发挥作用MBL途径：激活物广泛,病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同,后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体,感染早期发挥作用预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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